Eredeti cikk dátuma: 2020. április 11.
Eredeti cikk címe: covid-19-debunking-the-hemoglobin-story
Eredeti cikk szerzői: Matthew Amdahl
Eredeti cikk elérhetősége: https://medium.com/@amdahl/covid-19-debunking-the-hemoglobin-story-ce27773d1096
Eredeti cikk státusza:
Fordító(k): dr. Serly Julianna
Lektor(ok): dr. Szabad Zoltán
Nyelvi lektor(ok): Katherine Poll
Szerkesztő(k): Novák Zsuzsanna
Figyelem! Az oldalon megjelenő cikkek esetenként politikai jellegű megnyilvánulásokat is tartalmazhatnak. Ezek nem tekinthetők a fordítócsoport politikai állásfoglalásának, kizárólag az eredeti cikk írójának véleményét tükrözik. Fordítócsoportunk szigorúan politikamentes, a cikkekben esetlegesen fellelhető politikai tartalommal kapcsolatosan semmiféle felelősséget nem vállal, diskurzust, vitát, bizonyítást vagy cáfolatot nem tesz közzé.
Az oldalon található információk nem helyettesítik a szakemberrel történő személyes konzultációt és kivizsgálást, ezért kérjük, minden esetben forduljon szakorvoshoz!
Az utóbbi napokban sokan kérdezték tőlem, hogy mi a véleményem a mostanra törölt blogbejegyzésről, aminek „A COVID19 eddig átvert minket, de talán végre megfejtettük a titkát” a címe. Úgy tűnik, akik kételkedés nélkül elfogadták a cikk felvetéseit, azok annak törlése után is széles körben megosztották az archivált formát. A cikk megállapítása röviden annyi, hogy a SARS-CoV-2 vírus alapvetően egyedül az oxigéntranszportért felelős fehérjén, a hemoglobinon (Hb) keresztül árt a betegeknek. A cím alapján történő keresésre a Google még mindig felhozza a bejegyzést, ha el szeretnék olvasni (vagy újraolvasni).
Pár szóban magamról és arról, hogy miért nekem küldték el ezt a blogbejegyzést. 2019 decemberében fejeztem be az orvosi egyetemet, a Pittsburgh-i Egyetem Orvoskutatói Képzési Programját (MD/PhD program). E program részeként 4 évet töltöttem el a PhD fokozat megszerzéséért biomérnöki területen; a disszertációm a molekuláris biológiára, biokémiára és az emlősök hemoglobinjainak fiziológiájára fókuszált. Ennek következtében az utóbbi 7+ évet a klinikai orvoslás és a hemoglobin-kutatás határmezsgyéjén töltöttem, ezért éreztem kényszert, hogy megosszam a nézőpontomat erről a blogbejegyzésről. E cikk megírásában a következő doktorok voltak segítségemre. Anthony DeMartino, PhD és Matt Dent, PhD, mindketten posztdoktori ösztöndíjasok abban a laborban, ahol a PhD képzést én is végeztem, és mindketten tízszer jobb kémikusok, mint amilyen én valaha is lehetek.
De visszatérve a bejegyzésre: a kérdéses Medium blogposzt egyenlő súllyal említ két kapcsolódó beszámolót, melyek közül az egyik „tudományos” (vagy legalább is azt a látszatot próbálja kelteni), míg a másik klinikai. Mindkettőt a teljes szakmai hozzáértés és bizonyosság látszatával tálalják; azonban sajnos mindkettő szinte teljesen hibás mind az általános következtetéseiben, mind az ezen következtetések alátámasztására szolgáló konkrét részletekben. Mint általában, az ilyesfajta félreinformálást megcáfolni sokkal több energiába (és szóba) kerül, mint támogatni, de megteszünk mindent, hogy a cikkben felmerülő tévhitekre mind reagáljunk.
Az állítólagos „tudományos” mese
Mielőtt belemennénk a részletekbe, szeretnék egy rövid kitérőt tenni a hemoglobinnal kapcsolatban. A hemoglobin fehérje két részből áll: a hemből (ami egy porfiringyűrű egy vasatommal a közepén) és a globinból, ami egy hosszú fehérje, ami a hemet tartja. A hemoglobin molekula a vörösvértestjeinkben négy hemet és négy hozzájuk kapcsolódó fehérjét tartalmaz (két alfa és két béta láncot), amelyek egymáshoz kapcsolódva egy tetramer formát alkotnak. Minden láncban a hemet körülveszi a hozzátartozó fehérje, ami egy kis térrészt, az ún. hem-zsebet alakít ki a hem körül. Ez a zseb elég nagy ahhoz, hogy beleférjen az oxigén, a szénmonoxid és más kismolekulák, amelyek a hem vasionjához tudnak kötődni.
A blogbejegyzés „tudományos” meséje úgy indul, hogy a SARS-CoV-2 vírus belép a vörösvértestekbe (vvt). A bejegyzés szerint miután a vírus bejutott a vvt-kbe, gyorsan eltávolítja a vasat a vvt hemoglobin molekulájáról, ami 1) csökkenti a működőképes hemoglobin mennyiségét (miközben a vírus a porfiringyűrűjéhez kötődik), és 2) a vérben fokozza a toxikus vas felhalmozódását. A COVID19 minden klinikai tünete következésképp ebből a folyamatból adódik. Állítja ezt annak dacára, hogy a vírus ezen képességére – nevezetesen, hogy be tud lépni a vvt-kbe – nincs tudományos bizonyíték. Aggasztó, hogy a blogbejegyzés egy csomó olyan feltételezésre alapoz, amire a jelenlegi tudományos irodalomban nincs vagy alig áll rendelkezésre bizonyíték.
Először is, egyáltalán nem világos, hogy a vírus hogyan tud bejutni a vérsejtekbe. Az elérhető publikációkat átnézve nem találtam semmilyen bizonyítékot arra, hogy a SARS-CoV-2 jelentős mértékben be tudna jutni a vörösvértestekbe. Noha elképzelhető, hogy a vírus-vvt kölcsönhatást eddig nem vettük figyelembe (a legtöbb kutatás érthető módon a tüdőbetegségre fókuszál), jelenleg nincs bizonyíték rá, hogy a vörösvértestekben jelentős mennyiségben lenne jelen és replikálódna a vírus. Ha igaz lenne a hipotézis, miszerint a vírus legfőbb toxikus hatása abból adódik, hogy kölcsönhatásba lép a hemoglobinnal, akkor az első fontos lépés annak megértése lenne, hogy a vírus hogyan jut be a vvt-kbe.
Ezt kimondva van néhány ötletünk, hogy ez a vírus hova is juthat el. Például egy tanulmányban egy COVID19-ben elhalálozott betegből származó tüdőszövet-mintát vizsgáltak, és a vizsgálati eredmény diffúz alveoláris károsodásra utalt (a kis léghólyagok károsodására a tüdőben, ahol a gázcsere lezajlik) [1]. Ugyanebben a tanulmányban a vírus elsősorban az alveolusokat borító hámsejtekben lokalizálódott. Míg a vvt-ket valószínűleg kimosták, mielőtt a szövetet megvizsgálták volna (üres ereket hagyva hátra), az erek maguk, ahogy a léghólyagok közti szövetek, egyáltalán nem, vagy alig tartalmaztak vírust. Összefoglalva; a tanulmány arra utal, hogy a vírus és a következményes károsodás elsődlegesen a tüdő alveolusait érinti.
A blogbejegyzés azt is feltételezi, hogy a vírusok belépnek a vvt-kbe, és a vírus „glikoproteinjei kötődnek a hemhez, ezért a speciális és toxikus, oxidált vasion leválik (felszabadul).” Ez a hamis állítás, amire a blogposztot jegyző szerzőnek nincs bizonyítéka, a ChemRxiv-ben nemrégiben nyomtatás előtti állapotban nyilvánosságra került cikkel kapcsolatos félreértésből adódik. Ez a nyomtatás előtti kézirat feltételez egy lehetséges módot a vírus hemoglobin elleni „támadására” (ennek módját nem fejtik ki bővebben sehol), és a hem felszabadítására a fehérjéből [2]. Bár a blogposzt írója nem idézi ezt a munkát (vagy bármilyen cikket ebben a témában), a következtetése és a nyelvezete hasonló, ezért nagyon valószínű, hogy ez a tudományos publikáció inspirálta.
Közelebbről megnézve, ez a ChemRxiv-ben megjelent cikk nagy tévedéseket tartalmaz, viszont semmi olyasmit nem, amit én vagy a kollégáim említésre méltó bizonyítéknak tartanánk a SARS-CoV-2 hemoglobin-”támadási” mechanizmusát illetően. A későbbiekben tervezem, hogy írok egy második cikket a témában, amiben a ChemRxiv cikkel kapcsolatos problémákat taglalom, de most álljon itt ez az összefoglalás a kérdésről: A szerzők szerint létezik bizonyíték, hogy egyes vírusfehérjék izolált porfirinhez tudnak kötődni (a vas nélkül, és nem kötődnek semmilyen más fehérjéhez). Amellett is érvelnek, hogy a vírus valamiképp kilökné a hemet a fehérjéből, majd a vasat a hemből, így lehetséges lenne ez a kötődés. Ez a felvetés csak kezdetleges vizsgálatokon alapul, ami kizárólag a protein szekvencia hasonlóságára épít, és a megkérdőjelezhető molekuláris kötődési (molecular docking) modellezésre. Fontos megjegyezni, hogy a vizsgálatokat kizárólag in silico végezték (számítógépes modellezéssel), ami általában a kezdeti lépés, amit in vitro adatokkal (kísérletekkel pl. tesztcsőben vagy petri-csészével) igazolni kell. A szerzők maguk állítják az absztraktban, hogy „ez a publikáció kizárólag tudományos diszkusszió céljából íródott, még igazolni kell a helyességét más laboratóriumoknak is”. Leszámítva ezt a bevezető nyilatkozatot, alapos munka hiányában az eredményeik megkérdőjelezhetők, és maguk is hangsúlyozzák munkájuk meglehetősen kezdetleges jellegét. Így könnyű belátni, hogy az egészséges mértékű tudományos szkepticizmussal nem rendelkező olvasó túlmagyarázhatja az eredményeket, amihez a kéziratban használt hatásvadász nyelvezet is hozzájárul.
A Medium blogbejegyzése – úgy tűnik – ezt a megkérdőjelezhető munkát készpénznek veszi, és a következtetések levonásában több lépéssel tovább megy, azt állítva, hogy a vírus azonnal a hem-zsebbe jut, felváltja a beágyazott hem vasat, és teszi mindezt úgy, hogy közben a porfirin mindvégig a fehérjéhez kötve marad. Amellett, hogy a vírus porfirinhez kötődésével kapcsolatban igencsak gyenge bizonyítékok állnak rendelkezésre, a legfőbb gond itt az, hogy a hem/porfirin továbbra is a hem-zsebben van, és ez a hely két atomnyi méretű molekula, mint az oxigén (O2) befogadására elég nagy. Ennek ellenére a blogbejegyzés írója láthatólag elhiszi, hogy a vírus (ami nagyobb, mint az egész hemoglobin fehérje) be tud lépni a zsebbe, ki tudja taszítani onnan a vasat, és hozzá tud kötődni a porfirinhez, miközben a porfirin és a protein teljesen egyben marad. Jóindulatúan fogalmazva ez az egész egy mese, kémiai lehetetlenség, amit semmiféle tudományos bizonyíték nem támaszt alá. A blogbejegyzés alapfelvetése tehát egy szinte lehetetlen kölcsönhatás, ezért a levont következtetések is súlytalanná válnak.
A klinikai történet
Innentől a fenti, tudományosnak tűnő mese alapján a szerző a betegség klinikai progressziójának egy hasonlóképpen hibás olvasatát adja. A tudományos narratíva hibája nagymértékben érvényteleníti a következményes klinikai narratívát, ami szinte teljesen a téves tudományos érvelésen alapul. Ezért ahelyett, hogy teljesen ízekre szedném a klinikai modellt, inkább csak azokat a kulcspontokat fogom kiemelni, amelyeket mindenképp meg akarok cáfolni. Először is, mivel ezt az értelmezést kissé nehezebb követni, megpróbálom összegezni.
A blogbejegyzés a következőket sejteti (ez a leírás nem szó szerinti idézet): Ahogy a beteg hemoglobinja vasat veszít, a beteg deszaturált lesz (oxigént veszít a hemoglobinjaiból). Ennek a deszaturációnak nincs köze a tüdő diszfunkciójához, és „nincs tüdőgyulladás, se ARDS”, és a „beteg tüdeje nem fárad ki, hanem megfelelően pumpál. A vörösvértestek egyszerűen nem tudnak oxigént szállítani, ennyi a történet” A szabad vas, ami felszabadult, legyőzi a tüdő toxikus szabad vas elleni védelmi mechanizmusait, ez kétoldali tüdőkárosodáshoz vezet, amit különösen fontosnak tart a szerző, mert „a tüdőgyulladás ritkán csinál ilyet [kétoldali tüdőkárosodást], de a COVID19 ilyen… MINDEN. EGYES. ALKALOMMAL.”
Egy laikus számára ez valóban tetszetős, logikus érvelésnek tűnhet. A valóság az, hogy a fenti állítás nonszensz, az élettan és a kórélettan nagyon téves értelmezésén alapul. Néhány kulcskérdés és a válaszaim:
A blogbejegyzés a következőt állítja: A betegek deszaturáltak lesznek (a vérük oxigéntelítettsége csökken), mert a hemoglobinjaik vasat veszítenek
Valóság: Még ha a vírus képes is lenne eltávolítani a vasat a hemoglobinból (ami szinte teljesen biztosan nem igaz), nem valószínű, hogy jelentős mértékű deszaturáltság lépne fel. A szaturációt (a vér oxigénnel való telítettségét) a legáltalánosabban pulzoximéterrel mérik, ami fény segítségével különbözteti meg az oxigénnel telített és az oxigén nélküli hemoglobint. Mindkét hemoglobinformában jelen van a vas, és a legtöbb klinikai pulzoximéter akkor működik, ha ez a két hemoglobinforma – és csak ez a két forma – van jelen [3]. A hemoglobin új formája, melyben a vasat a vírus váltja fel, az említett két formától nagyon különbözőképpen nyelné el a fényt, és az ilyen fehérje (ha egyáltalán létezhet) szinte egészen biztosan értelmezhetetlen pulzoxi eredményt adna mutatna, nem deszaturációt.
Még ha figyelmen kívül is hagyjuk ezt a technikai aspektust, sokkal valószínűbben magyarázza a COVID19 betegeknél mért deszaturációt a vér nem megfelelő oxigénellátása, következményeként a tüdő károsodásnak, amiről viszont tudjuk, hogy jelen van. És valóban tudjuk, hogy a COVID19 betegek, akiknek rossz az oxigénellátása, reagálnak szupportív oxigénterápiára, és ezt a szerző úgy látszik, elismeri, amikor oxigént javasol kezelésként. Az oxigén adagolás kiváltotta javulás biztonsággal kizárja a vasvesztést mint a deszaturáltság okát, minthogy a több oxigén biztosítása növeli az oxigénkötődést az intakt vassal rendelkező normál hemoglobinhoz, de nem tudja visszatenni a vasat a hemoglobinba, ha az elvesztette.
A blogbejegyzés a következőt állítja: A hemoglobinból felszabaduló vas az oka minden COVID19-cel összefüggő tünetnek, beleértve a kétoldali tüdőkárosodást, ami „igen ritkán okoz, ha egyáltalán okoz” tüdőgyulladást.
Valóság: Egyszerűen nincs rá bizonyíték, hogy a SARS-CoV-2 fertőzés a hemoglobinból nagymértékű vasfelszabadulást okozna, vagy hogy ez a felszabadulás elegendő mértékű lenne ahhoz, hogy felülkerekedjen a test számos vasszabályozó mechanizmusán. Még ha ez történne is, nem találtam bizonyítékot rá, hogy a szabadvas-túltöltöttség (más patogének hiányában) jelentős tüdőkárosodást okozna, de még kevésbé kétoldali tüdőgyulladás-szerű mintázatot, amit a COVID19 betegek esetében látunk [4]. Ezzel szemben a kétoldali tüdőkárosodás valójában elég gyakori tünete a vírusos fertőzés okozta tüdőgyulladásnak [5].
A blogbejegyzés a következőt állítja: “Nincs ‘tüdőgyulladás’ se ARDS: Legalábbis nem abban a formában, aminek a kezelésével tisztában lennénk.”
Valóság: Mindkét betegség egyértelműen jelen van. Azzal ellentétben, amit a szerző gondolhat, a klinikai kép jól dokumentált, általában megfelel a vírusos tüdőgyulladásnak, ami ARDS-sé progrediál. Egy kínai tanulmány szerint 201 igazolt COVID19 tüdőgyulladásban szenvedő beteg 42%-nál fejlődött ki az ARDS-re jellemző klinikai kép [6]. A halálozási arány e betegek körében nagyobb volt 52%-nál, míg azoknál, akiknél nem jelentkezett az ARDS, nem jelentettek halálozást sem. A blogbejegyzés valamennyire helyes megállapításokat tesz a következményes ARDS atipikus voltával kapcsolatban. Egy észak-olaszországi levél alapján a COVID19 fertőzés következtében kialakuló ARDS nem igényel nagynyomású gépi lélegeztetést, mert az akár káros is lehet [7], de ugyanez a levél azt is javasolja, hogy azoknál a betegeknél, akik levegőért küzdenek nem elkerülni, hanem előnyben kell részesíteni az intubálást és a nagy nyomás nélküli gépi lélegeztetést, ellentétben a blogbejegyzésben javasolttal.
Javasolt kezelések
Végül, és talán ez a legbotrányosabb, hogy a blogbejegyzés szerzője, akinek nincs orvosi végzettsége, az általa elképzelt betegségmechanizmusra egy sor terápiát javasol.
Kezelés 1: „Maximális oxigén”, vagy hiperbár kamra 100% O2-vel többszörös légköri nyomáson
Nem világos, mit gondol a szerző, mit lehet ezzel elérni. Ha a vírus okozta, a vasveszteség miatt bekövetkező hemoglobin-működési zavar igaz (nem az, de tegyük fel, ha), akkor az érintett hemoglobin egyáltalán NEM tud oxigént kötni. A több oxigén biztosítása lélegeztetéssel vagy hiperbár kamrával nem tenné vissza varázsütésre a vasat a hemoglobinba. Hogy udvariasan értékeljük, a szerző felvetése az, hogy a szabad vas végül is tüdőkárosodást okoz, ami következményesen megakadályozza az oxigén bejutását a vérbe, bár a jelenlegi tudásuk és a tények alapján ezt a károsodást a vírus és az immunválasz okozza. Függetlenül a tüdőkárosodás okától, az intubálás és a gépi lélegeztetés marad a hipoxiás légzési elégtelenséggel küzdő, súlyos állapotú betegek ellátásának standardja, mint ahogy az atipikus ARDS-ről írt olasz jelentés javasolja [7].
Kezelés 2: Vértranszfúzió „normális hemoglobinnal”
A blogbejegyzés helyesen fogalmaz azzal kapcsolatban, hogy a donortól származó vörösvértest (vagy fehérvérsejt)-transzfúzió ideiglenesen növeli a vér oxigénszállító kapacitását. A blogbejegyzés nem alátámasztott feltételezésére nem találtam esettanulmány vagy bármilyen egyéb adatot, ami igazolná, hogy a COVID19 betegeknél nő az anémia vagy az oxigénszállítási kapacitás csökkenésének kockázata, ezért nincs okunk azt hinni, hogy a vvt transzfúzió klinikai állapotjavulást eredményezne.
Még ha a szerzőnek igaza is lenne, a vörösvértest-transzfúzió valószínűleg inkább káros, mint előnyös hatással járna a rövid, kezdeti állapotjavulás után. Tudjuk, hogy bizonyos mértékű hemolízis (vvt szétesés) jelentkezik a vértároláskor és a transzfúzió után, ami végül is toxikus melléktermékek, például a szabad hem felszabadulásához vezet. A blogbejegyzés legfontosabb cáfolata továbbá, hogy a transzfundált vvt saját hemoglobinját szintén megtámadja a vírus, ami az oxigénszállító kapacitás ellen hat, és tovább növeli a vérben a vas felhalmozódását. A transzfúzió, ha elfogadjuk a szerző érvelését a hemoglobinról és a vasról, olyan, mintha újabb fával szítanánk a tüzet, és aztán néznénk, ahogy a friss fadarabokat is felemésztő tűzben egyre magasabbra csapnak a lángok.
Csak, hogy tisztázzuk; ugyan kevés bizonyíték van arra, hogy a COVID19-ből felgyógyult páciensektől származó, úgynevezett rekonvaleszcens plazma transzfúziója előnnyel járna – mivel a plazmában található antitestek fokozhatják a recipiens immunválaszát –, ez a bizonyíték létezik. A blogbejegyzés ezzel a terápiával kapcsolatban nagyon elutasítónak tűnik, azt sugallja, hogy szimultán vvt transzfúzió nélkül nem lenne hatékony. Teszi ezt annak dacára, hogy ezt az állítás semmi sem támasztja alá.
Kezelés 3: Hidroxiklorokin
A blogbejegyzés szerzője javasolja a korán megkezdett hidroxiklorokin (HCQ) terápiát is, a szavaival élve „…gyanús, hogy kötődik a DNS-hez, és a hemoglobinnal való kölcsönhatásban csodát tesz”. Egy előzetes megjegyzés: Nem teszek szélesebb körű megállapítást a HCQ COVID19 elleni hatékonyságával kapcsolatban, ami még vizsgálat tárgyát képezi. De ez, a szerzőre jellemző érvelés a HCQ kapcsán nem állja ki az alapos vizsgálat próbáját.
Például nem tudom, a szerző hol találta ezt a „gyanított” hatásmechanizmust. A HCQ és más kinolin-bázisú antimaláriás szerek valódi hatásmechanizmusát elég alaposan vizsgálták. Ismert, hogy ezek a gyógyszerek megakadályozzák a maláriát okozó parazitát abban, hogy elkülönítse a szabad hemet (a hemoglobin fogyasztás eredménye) az enzimmel telt hólyagokban. (Ahol a toxikus hem molekulák rendszerint viszonylag ártalmatlan, kristályos hemozoin lerakódásokká alakulnak át.) [8]. (Ford.: a malária kórokozója, a Plasmodium egysejtű bejut a vörösvértestekbe, és olyan vakuólumokat, enzimmel telt hólyagokat tartalmaz, amelyek képesek az endocitózissal a Plasmodiumba került anyagok lebontására, emésztésére.) Fontos megjegyezni, hogy a HCQ nem előzi meg a hemből a toxikus vas felszabadulását, és a hemoglobinnal létrejövő kölcsönhatást sem (a proteinkomponenst elfogyasztja a parazita). Ehelyett a HCQ a hemozoinkristályok kialakulását akadályozza meg, ezért lehetővé válik a toxikus hem felhalmozódása (a porfirin és a vas együtt), ami oxidatív károsodást okoz, és végül elpusztítja a parazitát.
Mivel a vírus egy hosszú, kódoló RNS-ből és az azt körülvevő fehérjeburokból áll (ez egy RNS-vírus), és egyáltalán nem tartalmaz DNS-t, ezért a DNS-kötő mechanizmus itt nem lenne releváns. Mindezen túl sehol nem találtam bizonyítékot arra, hogy a HCQ jelentős mediátora lenne a DNS-kötődésnek a malária esetében, az autoimmunitásban vagy bármilyen más betegséggel kapcsolatos állapotban. Úgy gondolják, elsődleges hatását a lizoszómán/táplálék-vakulóumokon keresztül fejti ki, megakadályozza a savasodást – minthogy gyenge bázis –, gátolja a hemozoin képződését (maláriában), és az antigénbemutatást/immunrendszer aktivációját (autoimmun betegségben) [9, 10]. Végső megjegyzés: a szerző állítása, miszerint a HCQ gyenge bázis „csökkenti a pH-t és így beavatkozik a vírus replikációjába” biztosan helytelen, mivel a bázis épphogy megakadályozza a pH csökkenését (savasodást).
Befejező gondolatok
A fenti értekezés nem terjed ki a blogbejegyzés minden helytelen állításának és következtetésének tárgyalására. Mindazonáltal remélem, hogy elegendő annak tisztázására, hogy a blogbejegyzést – sőt, a tudományos cikket, amely valószínűleg inspirálta, – nem szabad úgy tekintenünk, mintha bármilyen értelmeset hozzáadna a SARS-CoV-2-vel kapcsolatos tudásunkhoz úgymint: hogyan hat a betegekre, és a vírusfertőzést mivel lehetne kezelni. Még mindig nem világos számomra, hogy a blogbejegyzés szerzője miért álnéven írta meg ennyire magabiztosan a posztot, és döntött a betegség és a mögötte meghúzódó kórélettani jellemzők ilyesfajta helytelen leírása mellett. Nem tudom, miért ment ilyen messzire, hogy még kezelési javaslatot is tett a betegségre, hiszen semmilyen orvosi végzettsége nincs, és leginkább a virtuális térben, „karosszékben ülő álorvosokként” lehetne jellemezni, aki helytelen információkat oszt meg, ami kész agybaj. Tragikus, hogy legyen bár az ok puszta rosszindulat, megalapozatlan arrogancia, vagy egyszerűen butaság, az ilyesfajta félreinformálás egy halálos világjárványban képes életeket ténylegesen veszélyeztetni, és azok ellen – ellenünk – hat, akik ezen a területen harcolunk. Bármilyen eszközzel, amivel csak tudunk.
Végül is, habár eddig nagyon kritikus voltam a bloggerrel kapcsolatban, egy éleslátásra valló megjegyzésében igazat kell adnom neki, ami majdhogynem a bejegyzés legvégén található, és inkább szó szerint idézném az eredetit:
„Bárhogy is legyen, nem ismerem teljes mélységében a témát, mert nem vagyok orvos.”
Ezzel legalább egyet tudunk érteni.
Irodalomjegyzék:
1. Zhang, H., et al., Histopathologic Changes and SARS-CoV-2 Immunostaining in the Lung of a Patient With COVID-19. Ann Intern Med, 2020.
2. Wenzhong, L. and L. Hualan, COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism. ChemRxiv, 2020.
3. Jubran, A., Pulse oximetry. Crit Care, 2015. 19: p. 272.
4. Ganz, T., Does Pathological Iron Overload Impair the Function of Human Lungs? EBioMedicine, 2017. 20: p. 13–14.
5. Galvan, J.M., O. Rajas, and J. Aspa, Review of Non-Bacterial Infections in Respiratory Medicine: Viral Pneumonia. Arch Bronconeumol, 2015. 51(11): p. 590–7.
6. Wu, C., et al., Risk Factors Associated With Acute Respiratory Distress Syndrome and Death in Patients With Coronavirus Disease 2019 Pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern Med, 2020.
8. Coronado, L.M., C.T. Nadovich, and C. Spadafora, Malarial hemozoin: from target to tool. Biochim Biophys Acta, 2014. 1840(6): p. 2032–41.
9. Fox, R.I., Mechanism of action of hydroxychloroquine as an antirheumatic drug. Semin Arthritis Rheum, 1993. 23(2 Suppl 1): p. 82–91.
10. Liu, J., et al., Hydroxychloroquine, a less toxic derivative of chloroquine, is effective in inhibiting SARS-CoV-2 infection in vitro. Cell Discov, 2020. 6: p. 16.
