A SARS-CoV-2 a szív gyulladását okozza. A miokardiális sérülés ismeretének fontossága COVID19-betegek esetében

Eredeti cikk dátuma: 2020. március 31.
Eredeti cikk címe: SARS-CoV-2 inflames the heart. The importance of awareness of myocardial injury in COVID-19 patients
Eredeti cikk szerzői: Enrico Ammirati, Dao Wen Wang
Eredeti cikk elérhetősége: https://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(20)31669-7/pdf
Eredeti cikk státusza:
Fordító(k): Kovácsné Tesléry Beáta
Lektor(ok): dr. Monoki Magdolna
Nyelvi lektor(ok): Rét Anna
Szerkesztő(k): Lehoczki-Bárány Réka, Novák Zsuzsanna

Figyelem! Az oldalon megjelenő cikkek esetenként politikai jellegű megnyilvánulásokat is tartalmazhatnak. Ezek nem tekinthetők a fordítócsoport politikai állásfoglalásának, kizárólag az eredeti cikk írójának véleményét tükrözik. Fordítócsoportunk szigorúan politikamentes, a cikkekben esetlegesen fellelhető politikai tartalommal kapcsolatosan semmiféle felelősséget nem vállal, diskurzust, vitát, bizonyítást vagy cáfolatot nem tesz közzé.

Az oldalon található információk nem helyettesítik a szakemberrel történő személyes konzultációt és kivizsgálást, ezért kérjük, minden esetben forduljon szakorvoshoz!

Egy 138 COVID19-betegről szóló első jelentés a tüdőgyulladáson kívül az alábbi szövődményeket azonosítja: sokk (8,7%), akut szívkárosodás (7,2%), ritmuszavar (16,7%), akut légzési distressz szindróma (ARDS, 19,6%), és akut vesekárosodás (3,6%) [2]. Egy 199 súlyos COVID19-es beteget bevonó vizsgálat a lopinavir-ritonavir hatásosságáról csak egyetlen szívelégtelenség-epizódot jelentett [3]. Másrészről két nemrégi, 603 beteget bevonó, a miokardiális sérülésre fókuszáló vizsgálat megnövekedett nagy érzékenységű troponinszintet mutatott a betegek 19,7%, illetve 27,8%-ában [4, 5]. Tehát továbbra is bizonytalan az akut miokarditisz incidenciája ebben az új betegségben. Felismerték, hogy a vírusok, amelyek légúti fertőzést okoznak, például a H1N1 sertésinfluenza-vírus, akut miokarditiszt [6] okozhatnak, és a SARS-CoV-2-fertőzéssel kapcsolatban is jelentettek anekdotikus akut miokarditisz eseteket [7, 8].

Qing Deng, Qing Zhou és mtsai [9] egyközpontú vizsgálata, amely a Journal jelen kiadásában jelent meg, echokardiográfiás és EKG-adatokat és sorozatos troponin és NT-proBNP szinteket közöl 112 igazolt COVID19-cel 2020 elején Vuhanban, Kínában kórházba felvett betegnél. A vizsgálati populáció mediánéletkora 65 év volt (első-harmadik kvartilis 49-71 év), és más kohorszokhoz hasonlóan a betegek 51%-a férfi volt [2]. Kísérőbetegségek 51,8%-ban voltak jelen, és a leggyakoribb tünetek a láz (87%), a köhögés (71%), a mellkasi fájdalom/szorítás (65%) és a diszpnoé (56%) voltak. A mellkasi fájdalom kivételével a többi tünet megegyezett a más vizsgálatokban a fáradékonysággal együtt leggyakrabban jelentettekkel [2]. Az idősebb kor és a 28 kg/m²-nél nagyobb testtömegindex a súlyos klinikai megjelenéssel asszociált klinikai változók voltak. A szerzők feltárták a SARS-CoV-2-indukált miokarditisz arányát azáltal, hogy legalább egy echokardiográfiás értékelést végeztek az összes betegen a hospitalizáció alatt. Meg kell jegyezni, hogy a COVID19-betegek klinikai forgatókönyvében a szív mágneses rezonanciás vagy endomiokardiális biopsziás vizsgálatai ritkán megvalósíthatók, tehát a diagnózis főként az akut miokarditisznek megfelelő echokardiográfiás leletekkel (azaz szegmentális falmozgászavar, bal kamrai ejekciós frakció [LVEF]<50% vagy a bal kamra falának 10 mm fölötti megvastagodása és/vagy perikardiális folyadék) és EKG-elváltozásokkal (ST eleváció vagy az ST/T szegment változásai) együttjáró troponinemelkedésen alapul. E meghatározás szerint a betegek közül 14 (12,5%) esetében volt akut miokarditiszre bizonyíték. Mind a 14 beteg kreatinin-kináz MB és NT-proBNP értéke megnőtt. Ezen feltételezett miokarditiszes betegek közül 10 (8,9%) esetében volt echokardiográfiás rendellenesség, 2 (1,8%) esetében volt EKG-elváltozás, míg csak 2 (1,8%) esetben volt egyaránt echokardiográfiás és EKG-elváltozás. A leggyakrabban jelentett echokardiográfiás rendellenesség a perikardiális folyadék jelenléte volt. A szerzők már meglévő szívrendellenességek jelenlétét jelentették, azaz 4 betegnél iszkémiás kardiomiopátiát csökkent LVEF-fel, 1 betegnél hipertrófiás kardiomiopátiát, míg 1 beteg 4 nappal a felvétel után akut miokardiális infarktust kapott.

Az LVEF és az üregméretek normálisak voltak a vizsgálati populáció nagy részénél, és egyik beteg LVEF értéke sem volt 40%-nál kisebb. Nem volt bizonyíték a COVID19-betegeknél újonnan kialakuló pitvar-kamrai blokkra, és nem történt aritmiás szívhalál a kórházi kezelés alatt. Mindamellett egy előző, 138 COVID19-beteggel kapcsolatos jelentés azt mutatta, hogy a gyakori szövődmények közé tartoznak az aritmiák az esetek 16,7%-ban és az akut szívkárosodás 7,2%-ban [2]. Ezt egy másik, nemrégi, 187 COVID19-beteget vizsgáló jelentés megerősítette, ahol a betegek 11,5%-ában jelentkezett malignus aritmia emelkedett troponinnal [4]. Ebben a vizsgálatban a troponin I felső referenciaértéke 0,12 ng/ml volt. Ugyanezen szerzők azt mutatják be, hogy még ha az emelkedett troponinszinttel járó funkcionális és morfológiai szívrendellenességek nem is voltak gyakoriak, a halálozás kockázatára jelentős, 8,9-es veszélyhányadosuk (95%-os konfidenciaintervallum, 1,9–40,6) volt, ahogyan mások is jelentették [4, 5]. Megjegyezzük, hogy egy hasonló jelentés szerint a troponin I nem emelkedett a fertőzés kezdetén, miközben a súlyos klinikai állapotú betegeknél hajlamos volt növekedni [10]. Ez az eredmény azt sejteti, hogy a troponin I főként a többszervi elégtelenség és az ARDS-sel társuló pulmonális hipertónia markere, és nem az akut miokarditiszes betegeket azonosítja. Végül a szerzők azt a következtetést vonják le, hogy a troponin emelkedése a kórházi kezelés alatt fontos markere a prognózisnak, és figyelmeztető jelként kell rá tekintetni, még ha általában nem is emelkedett a hospitalizáció kezdetén. Az a megfigyelés, hogy a troponinszintek a hospitalizáció kezdetén nem különböztetik meg a túlélőket és a nem túlélőket, egy korábbi publikációval egybehangzó [10]. Deng és mtsai. [9] vizsgálata nem támogatja a rutin echokardiogram elvégzését az összes COVID19-betegnél, de meg kell fontolni az emelkedett troponinnal rendelkezőknél. Több jelentés szerint a sürgősségi osztályon mért emelkedett troponinszint azonosíthatja a SARS-CoV-2 által okozott akut miokarditiszre magasabb kockázatú betegeket [7, 8]. Ezen betegek azonosítása klinikailag fontos lenne, mivel ők gyakran atípusos tünetekkel jelentkeznek, mint a mellkasi fájdalom és a minimális légzőszervi érintettség [7, 8]. Az akut miokarditisz az akut koagulopátián felül megmagyarázná a hirtelen szívhalál azon eseteit, amelyeket a karantén alatt figyeltek meg a kórházba nem került COVID19-betegek között [4].

Következésképp egyetértünk Deng és mtsaival [9], hogy a COVID19-betegek troponinszintjének növekedése főleg a szisztémás károsodást tükrözi, és nem a miokarditisz specifikus biomarkere. Több vizsgálat szükséges a COVID19-ben megjelenő szívérintettség incidenciájának egyértelmű meghatározásához, és a szívsérülés csökkentését célzó kezelések azonosításához.

Nyomtatás előtti elfogadott verzió

Kapcsolattartó szerző: Dr. Enrico Ammirati, MD, PhD “De Gasperis” Cardio Center and Transplant Center, ASST Grande Ospedale Metropolitano Niguarda, Piazza Ospedale Maggiore 3, 20162 Milan, Italy. Telefonszám: +39 02644 7791, E-mail: enrico.ammirati@ospedaleniguarda.it

Szószám (szöveg):  955 szó

A koronavírus-betegség 2019 (COVID19) egy új betegség, amelyet az újonnan felfedezett súlyos akut légzőszervi szindróma (SARS) – koronavírus (CoV)-2 okoz. A fő kórházi felvételhez vezető klinikai megjelenési forma az újfajta koronavírus-tüdőgyulladás. Ezt a léghólyagocskák exszudátummal vagy transzszudátummal való részleges feltöltődése, illetve intersticiális megvastagodás vagy a tüdő alveolusainak tejüvegszerű homályokat adó részleges összeesése jellemzi, amely gyakran konszolidációval és az erek megnagyobbodásával társul a tüdő CT-jén. A COVID19 világszerte súlyos közegészségügyi problémaként jelentkezik emberről emberre történő gyors terjedése miatt [1].

Kérjük, erre a cikkre így hivatkozzon: E. Ammirati és D.W. Wang, SARS-CoV-2 inflames the heart. The importance of awareness of myocardial injury in COVID-19 patients, International Journal of Cardiology (2018), https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2020.03.086

A .pdf fájlban lévő cikken annak elfogadása után változtatásokat hajtottunk végre, például fedőlapot és metaadatokat adtunk hozzá, és a könnyebb olvashatóság érdekében formáztuk, de még nem tekintjük végleges változatnak. A cikk további szerkesztésen, betűtípus-beállításon és lektoráláson megy keresztül, mielőtt végleges formájában megjelenésre kerül. Azért tesszük elérhetővé jelenlegi formájában, hogy mielőbb betekinthessenek a cikkbe. Felhívjuk a figyelmet arra, hogy a publikálási szakaszban találhatunk olyan hibákat, amelyek a tartalomra is hatással lehetnek. A tudományos folyóiratnak adott jogi nyilatkozatok erre is vonatkoznak.

A SARS-CoV-2 a szív gyulladását okozza. A miokardiális sérülés ismeretének fontossága COVID19-betegek esetében

Enrico Ammirati,¹ MD, PhD és Dao Wen Wang, MD, PhD²

1. Munkahely: Transzplantációs Központ és “De Gasperis” Szívközpont, Niguarda kórház (Transplant Center and “De Gasperis” Cardio Center, Niguarda Hospital), Milánó, Olaszország
2. Munkahely: Kardiológiai Részleg és Belgyógyászati Intézet, Tongji Kórház, Tongji Orvostudományi Kar, Huazhong Műszaki és Tudományegyetem (Division of Cardiology and Department of Internal Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology), Vuhan, Kína

IRODALOMJEGYZÉK

1. Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J, et al. A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019. N Engl J Med. 2020;382(8):727-33. Epub 2020/01/25. doi: 10.1056/NEJMoa2001017. PubMed PMID: 31978945.
2. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020. Epub 2020/02/08. doi: 10.1001/jama.2020.1585. PubMed PMID: 32031570.
3. Cao B, Wang Y, Wen D, Liu W, Wang J, Fan G, et al. A Trial of Lopinavir-Ritonavir in Adults Hospitalized with Severe Covid-19. N Engl J Med. 2020. Epub 2020/03/19. doi: 10.1056/NEJMoa2001282. PubMed PMID: 32187464.
4. Guo T, Fan Y, Chen M, Wu X, Zhang L, He T, et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017.
5. Shi S, Qin M, Shen B, Cai Y, Liu T, Yang F, et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020. doi: 10.1001/jamacardio.2020.0950.
6. Bratincsak A, El-Said HG, Bradley JS, Shayan K, Grossfeld PD, Cannavino CR. Fulminant myocarditis associated with pandemic H1N1 influenza A virus in children. J Am Coll Cardiol. 2010;55(9):928-9. Epub 2010/02/16. doi: 10.1016/j.jacc.2010.01.004. PubMed PMID: 20153131
7. 7.  Hu H, Ma F, Wei X, Fang Y. Coronavirus fulminant myocarditis saved with glucocorticoid and human immunoglobulin. European heart journal. 2020. Epub 2020/03/17. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa190. PubMed PMID: 32176300.
8. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, Italia L, Raffo M, Tomasoni D, et al. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096.
9. Deng Q, Hu B, Zhang Y, Wang H, Zhou X, Hu W, et al. Suspected myocardial injury in patients with COVID-19: evidence from front-line clinical observation in Wuhan, China. Int J Cardiol. 2020.
10. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020. Epub 2020/03/15. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3. PubMed PMID: 32171076.

További információ különböző szövődményekről itt.