Miért jelennek meg egyre fertőzőbb változatok most, több mint egy évvel a COVID19-járvány kezdete UTÁN?

Eredeti cikk dátuma: 2021. február 16.
Eredeti cikk címe: Why more contagious variants are emerging now, more than a year into the COVID-19 pandemic
Eredeti cikk szerzői: David Welch, Jemma Geoghegan, Joep de Ligt, Nigel French
Eredeti cikk elérhetősége: https://theconversation.com/why-more-contagious-variants-are-emerging-now-more-than-a-year-into-the-covid-19-pandemic-155302
Eredeti cikk státusza: megjelent
Fordító(k): dr. Zsoldos Andrea
Lektor(ok): dr. Vidor Judit
Nyelvi lektor(ok): Rét Anna
Szerkesztő(k): Vinkovits Mária

Figyelem! Az oldalon megjelenő cikkek esetenként politikai jellegű megnyilvánulásokat is tartalmazhatnak. Ezek nem tekinthetők a fordítócsoport politikai állásfoglalásának, kizárólag az eredeti cikk írójának véleményét tükrözik. Fordítócsoportunk szigorúan politikamentes, a cikkekben esetlegesen fellelhető politikai tartalommal kapcsolatosan semmiféle felelősséget nem vállal, diskurzust, vitát, bizonyítást vagy cáfolatot nem tesz közzé.

Az oldalon található információk nem helyettesítik a szakemberrel történő személyes konzultációt és kivizsgálást, ezért kérjük, minden esetben forduljon szakorvoshoz!

A SARS-CoV-2 új változatai most kétszer is kikerülték Új-Zéland határvédelmét és terjednek a közösségben.

A legutóbbi járvány során, amelynél Auckland a 3. riasztási szintű lezárásba került, három aktív közösségi esetet találtak a fertőzőbb B.1.1.7 variánsból.

Bár láttuk, hogy a vírus a pandémia egész ideje alatt mutálódik, csak 2020 decemberének közepén jelentek meg mérhetően eltérő viselkedésű variánsok.

Ennek számos oka van, többek között az esetek exponenciális növekedése világszerte. Minden COVID19-eset lehetőséget ad a vírusnak a mutációra, és ha a fertőzések száma tovább növekszik, valószínűleg további új változatok jelennek meg.

Nyomás a mutálódásra

A SARS-CoV-2 genetikai kódja egy körülbelül 30 000 bázisú vagy betűs RNS-szál. Amikor a vírus bejut a sejtjeinkbe, eltéríti őket, hogy több ezer másolatot készítsenek róla, de a másolási folyamat nem tökéletes.

A hibák vagy mutációk átlagosan pár hetente egyszer fordulnak elő az átvitel bármely láncában. A legtöbb változás egyetlen betűt érint, nem hozva létre jelentős különbséget, de van, amelyik megváltoztatja a vírus fizikai formáját, és lehetséges hatással lesz az új változat viselkedésére.

A különböző országok szekvenálási erőfeszítéseinek és ezen ismeretek nyílt közzétételének köszönhetően van tudomásunk ezekről a változatokról. A nemrégiben megjelent variánsok – az Egyesült Királyságban azonosított B.1.1.7, a Dél-Afrikában azonosított B.1.351 és a Brazíliában azonosított P.1 – mindegyikének nagyszámú mutációja van, amelyek fizikailag megváltoztatták a vírust.

Ezen változások közül számos a vírus külső részén található, a tüskefehérjékben, amelyeket a vírus a sejtek megfertőzésére használ. Az ilyen változások alááshatják immunrendszerünk azon képességét is, hogy felismerje a vírus ezen új verzióit, ha csak a régi változattal találkozott.

A legnyilvánvalóbb oka annak, hogy új variánsok jelentek meg a közelmúltban, az az, hogy az esetek száma világszerte jelentősen megnőtt 2020 utolsó negyedévében. Körülbelül 35 millió esetet regisztráltak 2020 első kilenc hónapjában, de ennek a megduplázódásához mindössze két hónap kellett. Jó úton vagyunk afelé, hogy hamarosan ismét megkétszerezzük ezt a számot.

Az immunitás emelkedő szintjének elkerülése

A második ok az, hogy a vírus reagál a lakosságban kialakuló immunitásra. Immunrendszerünk fontos szerepet játszik a mutációk túlélésében és továbbadásában.

Az immunrendszer folyamatosan megpróbálja felismerni és megölni a vírust, amely csak akkor képes új embereket megfertőzni, ha kikerüli a felismerést. Bár a mutációk véletlenszerűen fordulnak elő, azok, amelyek egy fertőzőbb variánshoz vezetnek, vagy azok, amelyek elkerülik az immunrendszerünket, előnyhöz jutnak, és nagyobb valószínűséggel maradnak fenn.

Kimutatták, hogy a B.1.1.7-re, B.1.351-re és P.1-re jellemző mutációk gyorsabban terjednek (különösen a B.1.1.7), és a kezdeti bizonyítékok rámutatnak az immunválaszbeli különbségre (bár a B.1.1.7-nél nem).

Egy másik jel arra, hogy az immunitás fontos szerepet játszik a jelenségben, az, hogy a B.1.351 és a P.1 variánsok azokon a területeken kerültek előtérbe, ahol a COVID19 első hulláma nagy volt, így a lakosság magasabb immunitási szintet ért el.

A P.1-et Brazíliában azonosították, ahol a populáció akár 70%-a is megfertőződött az első hullám során. A B.1.351 gyorsan domináns törzzsé vált Dél-Afrika keleti-foki régiójában, amelyet hasonlóan nagyban sújtott a járvány.

Az új változatok nagyobb számú embert képesek megfertőzni, mint az eredeti vad típusú vírus, amely valószínűleg csak olyan embereket fertőzhet meg, akik korábban soha nem voltak megfertőzve.

Ez az egyik oka annak, hogy egy új vírus elleni nyájimmunitás elérése korábban sem „a betegség természetes terjedésével”, hanem csak vakcinán keresztül történhetett.

A történet befejező része az a tény, hogy e változatok közül kettő (a B.1.1.7 és a P.1) nem kevesebb mint 25 mutációval tér el a legközelebbi ismert SARS-CoV-2-szekvenciáktól. Ez nagyon szokatlan, tekintve, hogy a legtöbb vírusszekvencia, amelyet látunk, csak néhány mutációval tér el a többitől.

A diverzitás ilyen gyors növekedését figyelték meg krónikus COVID19-betegségben szenvedő immunhiányos betegeknél. A legtöbb ember egy-két hétig beteg, de néhányuknak hónapokig kell küzdenie a betegséggel. Ezalatt a vírus tovább fejlődik, néha nagyon gyorsan, mivel a legyengült immunrendszer ugyan mindenféle kihívást jelent a vírus számára, de megsemmisíteni nem képes.

Ez a fajta fertőzés „edzőterepet” jelent a vírus számára, mivel folyamatosan alkalmazkodik.

Látunk még több új variánst?

Amíg a vírus jelen van, tovább fog mutálódni. Az oltásvédelem és a növekvő számban kialakuló természetes immunitás miatt nagyobb a nyomás a vírusvariánsokon, amelyek elkerülik az immunvédelmet.

Az új mutációk aránya a vírusok között nagyon eltérő. A SARS-CoV-2 teljes mutációs rátája körülbelül feleakkora, mint az influenza vírusáé, és sokkal lassabb, mint a HIV-é. De az általános mutációs ráta nem mond el mindent. Ami igazán fontos, az azon mutációk aránya, amelyek fizikailag megváltoztatják a vírust.

Van néhány korai bizonyíték, hogy ez az arány körülbelül ugyanakkora a SARS-CoV-2 esetében, mint az influenzavírusoknál. Ennek egyik oka az, hogy a SARS-CoV-2 csak nem régóta fertőz embereket, és még nincs „optimalizálva” az emberekbeli terjedésre.

Lényegében az eredeti vírus csak néhány mutációra volt a jobb alkalmasságtól, és további egyszerű változások is lehetnek, amelyekkel még jobban alkalmazkodhat az emberhez. Miután a vírus ezen a kezdeti alkalmazkodási szakaszon túl van, kevesebb lehetőség nyílik az egyszerű, alkalmazkodási képességet javító változásokra, és új változatok ritkábban jelenhetnek meg.

Az eddig leírt változatok valószínűleg csak egy kis részhalmaza a már kialakultaknak. Nem véletlen, hogy a variánsok átfogó szekvenciaprogramokkal rendelkező országokból (nevezetesen az Egyesült Királyságból) ismertek.

De nem az új változatok jelentik a terjedés fő hajtóerejét. A világ nagy része még mindig fogékony a SARS-CoV-2 bármely változatára, beleértve az eredeti variánst is. A védőintézkedések, amelyeket Új-Zélandon sikeresen alkalmaztunk a vírus visszaszorítására, továbbra is működnek bármely változat esetében.

Az összes jelenlegi változat elleni védelem és a további változatok megjelenésének megakadályozásának legjobb módja az esetek számának csökkentése folyamatos ellenintézkedések és vakcinák révén.

Szerzők:

David Welch egyetemi oktató, University of Auckland

Jemma Geoghegan Az ESR kutatóintézet oktatója és tudományos munkatársa, University of Otago

Joep de Ligt Science Lead Genomics & Bioinformatics, ESR

Nigel French élelmiszerbiztonsági és állat-egészségügyi közegészségügyi professzor, Massey University